Asthma ist eine chronische Entzündung der Atemwege1–4

Weltweit leiden 300 Millionen Menschen an Asthma.5–7 Obwohl verschiedene Therapien zur Verfügung stehen, leiden dennoch allein in Deutschland 2,5 bis 5 % der Asthmapatienten an schwerem unkontrolliertem Asthma.8

Asthma und COVID-19*

Viren lösen häufig Asthma-Exazerbationen aus

  • Atemwegsvirusinfektionen sind eine der Hauptursachen für Asthma-Exazerbationen.1
  • Coronaviren wurden in der Vergangenheit schon als Exazerbationstriggeridentifiziert.2
  • Es kann daher davon ausgegangen werden, dass SARS-CoV-2 zu Exazerbationen führt.2

Asthma-Exazerbation und COVID-19 sind klinisch schwer zu unterscheiden

  • Die am häufigsten auftretenden Symptome von COVID-19 – trockener Husten und Kurzatmigkeit – sind auch charakteristisch für akute Asthma-Exazerbationen.3
  • Fieber ist häufiger mit COVID-19 assoziiert, könnte aber auch bei einer infektionsbedingten Asthma-Exazerbation auftreten.3
  • Es wurde gezeigt, dass – zusätzlich zu den bekannten Symptomen – der Verlust von Geruchs- und Geschmackssinn ein potenzieller Prädiktor für COVID-19 ist.4

Gute Asthmakontrolle kann Asthma-Exazerbationen während der COVID-19-Pandemie verhindern

  • Bei gut eingestelltem Asthma soll die verordnete Therapie unverändert und konsequent fortgeführt werden (auch Biologika).3,5,6,7
  • Weitere Vorsichtsmaßnahmen umfassen:3,5,6,7
    • Überprüfung der richtigen Inhalationstechnik
    • Vermeidung bekannter Asthma-Auslöser (wie z.B. Aeroallergene)
    • Körperliche Distanzierung
    • Regelmäßige Handhygiene

Verneblung sollte – wenn möglich – vermieden werden

  • Die Vernebelung ist ein aerosolerzeugendes Verfahren und kann das Risiko einer Aerosolisierung von SARS-CoV-2 und damit auch das Risiko für die Infektion erhöhen.3,5,6
  • Dosieraerosole mit einer Vorschaltkammer (Spacer) und Pulverinhalatoren sollten insbesondere im Gesundheitswesen gegenüber Verneblern bevorzugt werden.3,5

*Modifiziert nach Abrams EM et al (2020)3

Orale Kortikosteroide...

    ...sollten auch jetzt als Dauermedikation vermieden werden

  • Der Einsatz von oralen Kortikosteroiden wird zur Behandlung von Lungenerkrankungen im Zusammenhang mit COVID-19 nicht empfohlen (aufgrund möglicher Immunsuppression und dadurch erhöhter viraler Replikation)3,8,9

    • ...können bei schweren Exazerbationen eingesetzt werden

  • Bei mittelschweren bis schweren Asthma-Exazerbationen und dem schlechten Ansprechen auf Bronchodilatatoren können allerdings orale Kortikosteroide indiziert sein, um das Risiko einer Krankenhauseinweisung zu reduzieren.3,5,6,10

Die aktuellen Gina-Leitlinien weisen auf die erheblichen Nebenwirkungen von OCS hin. Der Einsatz sollte daher nur als Exazerbationstherapie oder bei Patienten mit schwerem unkontrolliertem Asthma in Erwägung gezogen werden, die eine gute Inhaliertechnik und Adhärenz der verordneten Medikamente zeigen und bei denen andere Add-On-Therapien ausgeschlossen sind (inkl. Biologika).11

Die Therapie mit Biologika soll initiiert bzw. weitergeführt werden

  • Die DGAKI rät zur Weiterführung bzw. für den Beginn einer Therapie mit Biologika (u. a. Dupilumab) bei gegebener medizinischer Indikation (u. a. Asthma), um den Einsatz oraler Kortikosteroiden und damit eine mögliche Immunsuppression zu vermeiden.7
  • Zudem kann das Absetzen von Biologika zu einer Verschlechterung der Grunderkrankung führen und dadurch negativen Einfluss auf den Verlauf einer COVID-19 Erkrankung haben.7
  • Die DGP empfiehlt zusätzlich eine Selbstapplikation der Biologika anzustreben, um die SARS-CoV-2-Exposition in medizinischen Einrichtungen zu verringern.12

1 Hewitt R et al. Ther Adv Respir Dis. 2016; 10(2): 158-174. 2 Kumar K et al. American Journal of Physiology- Lung Cellular and Molecular Physiology. 13.05.2020. doi: 10.1152/ajplung.00144.2020 (letzter Zugriff: Juni 2020) 3 Abrams EM et al. Asthma and COVID-19. CMAJ. 19.05.2020. doi: 10.1503/ cmaj.200617 (letzter Zugriff: Juni 2020) 4 Menni C et al. Nat Med. 11.05.2020. doi: 10.1038/s41591- 020-0916-2 (letzter Zugriff: Juni 2020) 5 Abrams E et al. Ottawa: Canadian Paediatric Society. 01.04.2020. https://www.cps.ca/en/documents/position/paediatric-asthma-and-covid-19 (letzter Zugriff: Juni 2020) 6 Shaker MS et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 26.03.2020. doi: 10.1016/j.jaip. 2020.03.012 7 Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie. Biologikatherapie und COVID-19. 19.03.2020. https://dgaki.de/wp-content/uploads/2020/03/Empfehlungen-der-DGAKI-zur-Biologikatherapieund- COVID-19-3-2020.pdf (letzter Zugriff: Juni 2020) 8 Fardet L et al. PLoS Med. 2016; 24; 13: e1002024. 9 Kaiser UB et al. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2020; 105: 5. 10 Alangari AA. Corticosteroids in the treatment of acute asthma. Ann Thorac Med 2014; 9: 187-92. 11 Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2020. https://ginasthma.org/ wp-content/uploads/2020/04/GINA-2020-full-report_-final-_wms.pdf (letzter Zugriff: Juni 2020) 12 Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. Risikoabschätzung bei Patienten mit chronischen Atemwegs- und Lungenerkrankungen im Rahmen der SARS-CoV-2-Pandemie. 27.04.2020. https://pneumologie.de/fileadmin/user_upload/COVID-19/20200428_DGP_BdP_Risikoabschaetzung_ chron._LK_SARS-CoV-2.pdf (letzter Zugriff: Juni 2020)   MAT-DE-2000398v1.0 (06/20)

ca.5–10 %

der Asthmapatienten in Deutschland leiden an schwerem Asthma.8, 9

ca.2,5–5 %

der Asthmapatienten in Deutschland leiden an schwerem unkontrolliertem Asthma.8

Schweres unkontrolliertes Asthma wird charakterisiert durch:4–7

Ikon_Exazerbationen

Exazerbationen

Icon_Lungenfunktion

Lungenfunktion

Icon_Bedarfsmedikation

Bedarfsmedikation

Icon_Notfallsituation

Notfallsituation

Asthma mit Typ-2-Inflammation

Der genaue Grund, warum Menschen Asthma entwickeln, ist noch nicht bis in alle Einzelheiten geklärt. Man weiß aber, dass sowohl Gene als auch Umweltfaktoren sowie ein verändertes Immunsystem eine Rolle spielen. Man unterscheidet bei Asthmapatienten verschiedene Formen.

Bis zu 83 %

der erwachsenen Asthmapatienten leiden an Asthma mit Typ-2-Inflammation. Darunter fallen eosinophiles Asthma, allergisches Asthma und Mischformen.14–16

Die Rolle von Interleukin 4 und 13
(IL-4 und IL-13)17, 19

Die Typ-2-Inflammation wird durch Entzündungszellen und -mediatoren sowohl des angeborenen als auch des adaptiven Immunsystems unterhalten. Dabei spielen IL-4 und IL-13 als Schlüsselmediatoren eine entscheidende Rolle. Sie sind u. a. verantwortlich für:

  • die IgE-Produktion20
  • die Atemwegsobstruktion und die bronchiale Hyperreaktivität20
  • die Wanderung von Eosinophilen in das Lungengewebe20

Möglicher Therapieanssatz:
Duale Rezeptorblockade der Signalwege von IL-4 und IL-1320

Die Rezeptoren von IL-4 und IL-13 besitzen eine gemeinsame Untereinheit. Diese Untereinheit kann durch einen Antikörper blockiert werden, der damit gezielt in das Entzündungsgeschehen eingreift. Dieser Weg ermöglicht Chancen in der Behandlung von schwerem Asthma.

Erkrankungen mit zugrundeliegender Typ-2-Inflammation20–22

Eine Typ-2-Inflammation kann viele Gesichter haben. Patienten, die unter schwerem Asthma mit Typ-2-Inflammation leiden, können z.B. auch noch an anderen Krankheiten, denen eine Typ-2-Inflammation zugrunde liegt, erkranken. Diese Begleiterkrankungen erhöhen die Krankheitslast von Asthma-Patienten zusätzlich. Beispielsweise nehmen Exazerbationen zu.

Weitere Informationen

Quellenangaben

  1. Wenzel SE. Emergence of biomolecular pathways to define novel asthma phenotypes: type-2 immunity and beyond. Am J Respir Cell Mol Biol. 2016; 55(1): 1–4.
  2. Gauthier M, Ray A, Wenzel SE. Evolving concepts of asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2015; 192(6): 660–668.
  3. Fahy J. Type 2 inflammation in asthma - present in most, absent in many. Nat Rev Immunol. 2015; 15(1): 57–85.
  4. Ray A, Raundhal M, Oriss TB, Ray B, Wenzel SE. Current concepts of severe asthma. J Clin Invest. 2016; 126(7): 2394-2403.
  5. GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017; 390: 1211–1259.
  6. Price D, Fletcher M, van der Molen T. Asthma control and management in 8,000 European patients: the REcognise Asthma and LInk to Symptoms and Experience (REALISE) survey. NPJ Prim Care Respir Med. 2014; 24: 1–10.
  7. Gold LS, Thompson P, Salvi S, Faruqi RA, Sullivan SD. Level of asthma control and health care utilization in Asia-Pacific countries. Respir Med. 2014;108(2):271–277.
  8. Hankin CS, et al. J Allergy Clin Immunol 2013: 131, 2(suppl): AB126.
  9. von Bulow A, et al. J Allergy Clin Immunol Pract 2014; 2: 759–767.
  10. Haselkorn T, Fish JE, Zeiger RS, et al. Consistently very poorly controlled asthma, as defi ned by the impairment domain of the Expert Panel Report 3 guidelines, increases risk for future severe asthma exacerbations in The Epidemiology and Natural History of Asthma: Outcomes and Treatment Regimens (TENOR) study. J Allergy Clin. 2009; 124(5): 895–902.
  11. O‘Byrne PM. Pedersen S, Lamm CJ, et al. Severe exacerbations and decline in lung function in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2009; 179(1): 19–24.
  12. Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2017. Available from www.ginasthma.org.
  13. Suruki, Robert Y. et al. The Frequency of Asthma Exacerbations and Healthcare Utilization in Patients with Asthma from the UK and USA. BMC Pulmonary Medicine 17 (2017): 74. PMC. Web. 23 Aug. 2017.
  14. Seys SF et al. Respir Res 2017; 18(1): 39. dol:10.1106/sl2931-017-0524-y.
  15. Peters MC et al. J Allergy Clin Immunol 2014; 133(2): 300–394.
  16. Tran TN et al. Ann Allergy Asthma Immunol 2016; 116: 37–42.
  17. Robinson D et al. Clin Exp Allergy 2017; 47: 161–175;
  18. Fajt ML Wenzel SE Allergy Asthma Immunol Res 2017; 9: 3–14.
  19. Hammad H et al. Nat Rev Immunol. 2008; 8: 193–204.
  20. Gandhi NA et al. Nat Rev Drug Discov 2016; 15: 35–50.
  21. Carr S. Watson W. Allergy Asthma Clin Immunol 2011; 7(Suppl. 1): S8.
  22. Licari A. et al. Expert Rev Respir Med. 2017 Nov; 11(11): 855–865.