Schaubild - Querschnitt der Haut - Atopische Dermatitis - betrifft mehr als nur die Haut

Atopische Dermatitis -
betrifft mehr als nur die Haut

Die atopische Dermatitis (AD), unter der in Deutschland ca. 3 Millionen Menschen leiden, geht weit über Ekzeme und Juckreiz hinaus.1 Es handelt sich bei der AD um eine chronisch-entzündliche Systemerkrankung, der eine sogenannte Typ-2-Inflammation zugrunde liegt.2-4

In Deutschland sind von atopischer Dermatitis betroffen:1

Deutschland Karte
Infografik - Therapieansatz - Duale Rezeptorblockade der IL-4 und IL-13 Signalwege

Möglicher Therapieansatz:
Duale Rezeptorblockade der IL-4 und IL-13 Signalwege

Die entzündungsfördernden Signalwege der Interleukine IL-4 und IL-13 werden über Rezeptoren vermittelt, die eine gemeinsame Untereinheit besitzen. Diese Untereinheit kann durch einen Antikörper blockiert werden, der zielgerichtet in das Entzündungsgeschehen eingreift und auf diese Weise eine kausalen Therapieansatz darstellt.2-4

Nicht-läsionale Haut ist keine normale Haut 5,6

Die gesamte Haut von Patienten mit atopischer Dermatitis weist Anomalien auf. 5,6

Haut eines Menschen, der nicht von AD betroffen ist
  • Hautbarriere intakt
  • Wasserhaushalt ausgeglichen
  • Wenige Immunzellen
  • Keine Verdickung der Epidermis
Nicht-läsionale Haut eines AD-Patienten
  • Hautbarriere gestört
  • Starker Wasserverlust
  • Allergene können eindringen
  • Viele Immunzellen vorhanden
  • Subklinische Entzündung
  • Verdickte Epidermis
Läsionale Haut eines AD-Patienten
  • Hautbarriere defekt
  • Starker Wasserverlust
  • Starker Juckreiz
  • Manifeste Entzündung
  • Stark verdickte Epidermis

Bilderquelle: Suárez-Fariñas M et al. 2011 2

Typ-2-Inflammation als Ursache

Die Typ-2-Inflammation, die der atopischen Dermatitis zugrunde liegt, beschreibt eine immunologische Fehlregulation, bei der Typ-2-Immunzellen (z. B. T-Helferzellen vom Typ 2 (TH2-Zellen)) im Übermaß vorhanden sind und daher vermehrt entzündungsfördernde Zytokine (z. B. Interleukin (IL)-4, IL-13) produzieren. Dies führt zu einem Zytokinungleichgewicht zugunsten IL-4 und IL-13. 2-4,7

IL-4 und IL-13 spielen eine entscheidende Rolle in der Pathophysiologie der atopischen Dermatitis. Sie sind u. a. verantwortlich für: 2-4,7-10

  • Hautbarrierestörungen
  • Entzündungsreaktionen
  • Juckreiz
Schaubild - Typ-2-Inflammation als Ursache

Atopische Dermatitis beeinträchtigt die Lebensqualität der Patienten erheblich13

Aus dem Leben von Patienten mit AD

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Weitere Informationen

Quellenangaben

IL = Interleukin; ILC = Innate lymphoide Zelle; TH = T-Helferzelle.
  1. https://www.ecarf.org/info-portal/erkrankungen/neurodermitis/, letzter Zugriff: Dezember 2019.
  2. Brunner PM et al. J Allergy Clin Immunol 2017; 139(4S): S65-S76.
  3. Moreno A et al. Immunol 2016; 171: 71-80.
  4. Gandhi NA et al. Nat Rev Drug Discov 2015; 15: 35–50.
  5. Leung DY et al. The Journal of clinical investigation 2004; 113(5): 651–57.
  6. Suárez-Fariñas M et al. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2011; 127(4): 954–64; Verwendung der Bilder mit freundlicher Genehmigung von Elsevier.
  7. Böhm I et al. Der Hautarzt 1997; 48: 223–7.
  8. Duhen T et al. Nat Immunol 2009; 10:857-863.
  9. Tan C et al. J Immunol 2010; 185: 6795-6801
  10. Zhu J, Paul WE. Blood 2008; 112: 1557-1569.
  11. Yamaguchi T et al. Biology (Basel) 2015; 4: 814-859.
  12. Weidinger S et al. Nat Rev Dis Primers 2018; 21;4(1):1.
  13. Simpson EL et al. J Am Acad Dermatol 2016; 74: 491–8.