Prurigo-nodularis-Läsionen und/oder perivaskuläre Infiltrate enthalten eine Reihe von Immunzellen, die an einer Typ-2-Inflammation beteiligt sind, darunter:1-3

In der Prurigo-nodularis-Haut wird eine erhöhte Aktivität der Typ-2-Zytokine IL-4, IL-13 und IL-31 beobachtet4,5

Die Signaltransduktion über IL-4, IL-13 und IL-31 trägt zu den Anzeichen und Symptomen einer Prurigo nodularis bei

  • Hypersensibilisierung der Nerven
    gegenüber Pruritogenen, einschließlich des Zytokins IL-316

    Erhöhte IL-31R-Expression auf Makrophagen, die mit dem Schweregrad des Pruritus assoziiert ist8–10

    Histaminunabhängiger Signalweg
    unter Beteiligung von Nervenzellen6,7

    Erhöhte Expression von Periostin, einem matrizellulären Protein mit pathogener Rolle bei chronischer
    Entzündung und Fibrose, in der Dermis11

  • Förderung der Fibroblastenproliferation und Kollagensynthese12

    Inhibition der Filaggrin-Produktion und Downregulation von Loricrin und Involucrin, den Schlüsselproteinen für den Erhalt und die Regeneration der Hautbarriere13,14

Die Haut, das Immunsystem und das Nervensystem weisen bei Prurigo nodularis eine dysregulierte Beziehung auf15–18

Prurigo nodularis ist mit einer erhöhten Aktivität von Typ-2-Immunzellen und -Zytokinen** sowie bestimmten anderen Immunzellen assoziiert, die zu den Anzeichen und Symptomen der Erkrankung beitragen können4–8,20

In der Haut kann eine Typ-2-Inflammation zur Erkrankung beitragen

Die Typ-2-Inflammation fördert 
die Atopische Dermatitis21

* Histologisch werden Lymphozyten gesehen; Gene, die mit Th2-, Th17- und Th22-Lymphozyten assoziiert sind, werden bei Prurigo nodularis hochreguliert.
** IL-4, IL-13 sowie IL-31 sind an der Sensibilisierung der kutanen sensorischen Neuronen und der Ansprechbarkeit gegenüber Pruritogenen beteiligt.

R, Rezeptor; Th, T-Helfer.

Allein aus Gründen der besseren Lesbarkeit wurde auf die gleichzeitige Verwendung geschlechtsspezifischer Sprachformen verzichtet. Sämtliche Personenbezeichnungen gelten aber selbstverständlich für alle Geschlechter.

References: 1. Weigelt N, et al. J Cutan Pathol. 2010;37(5):578-586; 2. Perez GL, et al. Arch Dermatol. 1993;129(7):861-865; 3. Ito Y, et al. Allergy. 2011;66(8):1107-1113; 4. Park K, et al. Eur J Dermatol. 2011;21(1):135-136; 5. Fukushi S, et al. Br J Dermatol. 2011;165(5):990-996; 6. Oetjen L, et al. Cell. 2017;171:(1)217-228 and supplement; 7. Campion M, et al. Exp Dermatol. 2019;28(12):1501-1504; 8. Miake S, et al. Int J Mol Sci. 2019;20(16):4053; 9. Edukulla R, et al. J Biol Chem. 2015;290(21):13510-13520; 10. Hashimoto T, et al. Exp Dermatol. 2021;30(6):804–810; 11. Hashimoto T, et al. Acta Derm Venereol. 2021;101(1):adv00375; 12. Nguyen J, et al. Arch Dermatol Res. 2020;312(2):81-92; 13. Silverberg JI, Kantor R. Dermatol Clin. 2017;35(3):327-334; 14. Zhang C, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 2021;118(38):e2100749118; 15. Mack MR, Kim BS. Trends Immunol. 2018;39(12):980-991; 16. Zeidler C, et al. Acta Derm Venereol.  2018;98(2):173-179; 17. Kwatra SG. N Engl J Med. 2020;382(8):757-758; 18. Janmohamed SR, et al. Arch Dermatol Res. 2020;313(8):669-677; 19. Pereira MP, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(10):2373-2383; 20. Serezani APM, et al. J Allergy Clin Immunol. 2017;139(1):142-151.e5; 21. Gandhi N, et al. Nat Rev Drug Discov. 2016;15(1):35-50.