Typ-2-Inflammation:

Häufige Ursache von schwerem Asthma, chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen und Ursache von atopischer Dermatitis (Neurodermitis)1–7

Die Forschung der letzten Jahre konnte zeigen, dass es eine ganze Reihe von immunvermittelten entzündlichen Erkrankungen gibt, bei denen die sogenannte Typ-2-Inflammation eine wichtige Rolle spielt.1–7 Schweres Asthma, atopische Dermatitis und schwere unkontrollierte chronische Rhinusinusitis mit Nasenpolypen gehören dazu.1–7 Mit dieser Seite möchten wir Patienten und Fachkreise einladen, sich über die Typ-2-Inflammation und mögliche Therapien zu informieren. 

Typ-2-Inflammation

Viele Erkrankungen, eine Ursache

Erfahren Sie hier mehr über atopische Dermatitis und aktuelle systemische Therapien.

 

Gestörtes Immunsystem1, 7–12

Im menschlichen Immunsystem sind normalerweise unterschiedliche Zellen und Funktionen in einem sensiblen Gleichgewicht aufeinander abgestimmt. Bei zahlreichen chronischen Erkrankungen ist dieses Gleichgewicht gestört. Häufig gehen diese mit einem gestörten Zytokingleichgewicht einher.

Zytokine sind vom Körper gebildete Botenstoffe, die für die Kommunikation zwischen den Bausteinen des Immunsystems sorgen. T-Zellen sind wichtige Produzenten von Zytokinen, die auch eine wichtige Rolle bei chronischen Erkrankungen spielen.

Verschiedene T-Zell-Typen wie z. B. Th1- und Th2-Zellen produzieren unterschiedliche Zytokine und übernehmen verschiedene Funktionen. Gerät dieses Zytokingleichgewicht in Richtung Th1 aus der Balance, können Erkrankungen wie Psoriasis (Schuppenflechte) oder Rheumatoide Arthritis die Folge sein.

Wird Th2 dominant, können Erkrankungen wie atopische Dermatitis (Neurodermitis), allergische Rhinitis oder Asthma die Folge sein.

Ein weiterer Produzent von Zytokinen sind die erst vor kurzem entdeckten lymphoiden Zellen des angeborenen Immunsystems vom Typ 2 (ILC2). ILC2-Zellen produzieren die gleichen Zytokine wie Th2-Zellen. Daher spielen sie auch sowohl bei Neurodermitis als auch bei Asthma eine Rolle.

 

 

Die Rolle von Interleukin 4 und 13 (IL-4 und IL-13)1

Bei der Pathogenese von Erkrankungen mit Typ-2-Inflammation sind die Interleukine IL-4 und IL-13 Schlüsselmediatoren. Wenn es daher gelingt, die Signalwege von IL-4 und IL-13 spezifisch durch einen Antikörper zu blockieren, wäre dies ein möglicher Weg zu einer zielgerichteten Therapie verschiedener Erkrankungen, denen eine Typ-2-Inflammation zugrunde liegt.

Weitere Erkrankungen mit zugrundeliegender Typ-2-Inflammation1,2,13

Suchen Sie weitere Informationen?

Informationen für Patienten Informationen für Fachkreise

Quellenangaben

  1. Gandhi NA et al. Nat Rev Drug Discov 2016; 15: 35–50.
  2. Carr S et al. Allergy Asthma Clin Immunol 2011; 7(Supl. 1): S8.
  3. Ceylan E et al. Respirology 2007; 12: 272–276.
  4. Kennedy JL et al. Am J Rhinol Allergy 2016, 30: 407–413.
  5. Bousquet J et al. Allergy 2008; 63(Suppl. 86); 8–160.
  6. Vandeplas G Clin Transl Allergy 2015; 5(Suppl 4).
  7. Chaaban MR et al. Am J Rhinol Allergy. 2013; 27(6):473-478;
  8. Stewart GI The Human Body, How it works: The Immune System 2009.
  9. Werfel T et al. Leitlinie Sk2 Neurodermitis 2015; AWMF 013027.
  10. Esaki H et al. J Allergy Clin Immunol 2016; 138: 1639–51.
  11. Werfel T Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 509–20.
  12. Kim BE et al. Clin Immunol 2008; 126: 332–37.
  13. Noda S et al. J Allergy Clin Immunol 2015; 135: 324–36.
  14. Licari A et al. Expert Rev Respir Med. 2017 Nov; 11(11): 855-865.